导语：变应性鼻炎起源于鼻粘膜，主要发生在接触过敏原的易感个体中。约40%的变应性鼻炎患者易患哮喘，严重影响其生活质量，给社会造成巨大的经济负担。变应性鼻炎是由季节性或长期性的对特定过敏原的反应引起的，其主要特征是鼻腔粘膜的慢性炎症，表现为过敏性、分泌亢进和重塑，鼻粘膜的病理改变与大量免疫细胞富集、异常活化及多种炎症介质的异常产生密切相关。
一、了解变应性鼻炎的流行病学特征，在青春期前多见于男性，影响较大
1、变应性鼻炎的发病率
自20世纪60年代以来，变应性鼻炎的患病率在世界范围内不断上升，严重影响人类的生活质量、工作效率、精神状态及睡眠等，造成沉重的社会负担。年至年，两项有关儿童（国际儿童哮喘和过敏研究（ISAAC））和成人（欧洲生殖健康研究中心（ECRHS））的过敏性疾病流行率的大规模跨国研究显示。
儿童在3岁时变应性鼻炎的患病率超过5%，且患病率由6～7岁的8.5%增加到13～14岁时的14.6%。在高收入国家，儿童和青少年的过敏性鼻炎发病率较高，而在低收入国家，变应性鼻炎导致严重症状的患病率较高。
在欧洲生殖健康研究中心的15个国家（35个中心）的研究发现，年龄在20～44岁之间的人群中变应性鼻炎的患病率介于11.8％至46.0％（进行了年龄标准化及性别标准化）。且变应性鼻炎患者在青春期前多见于男性，而青春期后多见于女性，这些差异在伴有哮喘和变应性鼻炎的患者中更为明显。
中国大陆的变应性鼻炎患病率在4％～38％之间，在中国不同城市的儿童中，确诊的变应性鼻炎患病率为10.80％（武汉）～21.09%（北京），成人的比例为12.08％（青岛）～30.04％（乌鲁木齐）不等。
2、变应性鼻炎发病的危险因素
与变应性鼻炎相关的过敏原有很大的地理差异：不同地区的过敏原诸如花粉、霉菌和室内过敏原（屋尘螨和动物过敏原）不同。变应性鼻炎的风险因素主要包括抗生素使用、空气污染、接触农场动物（仅在低收入国家中）、接触猫狗、父母吸烟以及青少年时期剧烈的体力活动等。
且这些风险因素中许多为哮喘和特应性皮炎所共有，超重和肥胖与变应性鼻炎无关。虽然这些暴露因素和生活方式风险因素尚未被确定为变应性鼻炎的主要风险因素（例如，空气污染和被动吸烟似乎对变应性鼻炎的发展没有很大影响），但一些因素（如空气污染）可能与变应性鼻炎的加重有关。
变应性鼻炎、哮喘和特应性皮炎通常在同一个体中共存，部分原因为它们共有的遗传来源。全基因组关联研究（GWAS）的数据表明，过敏性疾病和症状共享大量的遗传易感性基因座，其中IL33，IL1RL1（IL33R）、IL13–RAD50、C11orf30（EMSY）-LRRC32和TSLP似乎对多重过敏性疾病有重要作用。
此外，鼻炎与TLR表达相关，而与哮喘相关的变应性鼻炎与IL-5和IL-33相关，表明单病变应性鼻炎与多重过敏变应性鼻炎的遗传因素不同。变应性鼻炎的易感位点具有多种免疫功能，如MRPL4（19q13）的炎症粘附过程、BCAP（PIK3APq24）的B细胞的激活、发育和成熟。
上皮屏障功能/调节性T细胞功能以及对C11orf30–LRRC32（11q13）的免疫耐受，而其他基因座功能未知，如FERD3L（7p21）等。此外，来自一项大型GWAS及HLA精细定位研究的数据发现了20个与变应性鼻炎相关的新基因座，其中许多基因座与先天性和适应性IgE相关机制的免疫功能有关。
3、变应性鼻炎定义、诊断标准、分类
变态反应性鼻炎即变应性/过敏性鼻炎，是变应性个体在变应原的作用下，通过IgE介导的炎症介质的释放，并具有多种免疫活性细胞和细胞因子的鼻粘膜的非感染性炎症。变应性鼻炎患者的临床诊断主要基于患者过敏史，和临床症状及体征（专科检查或鼻内窥镜检查）。
以及包括变应原SPT和/或血清学特异性IgE变应原阳性结果的检出。依据变应原种类，分为季节性/常年性变应性鼻炎；依据症状发作时间分为间歇性/持续性变应性鼻炎；依据疾病严重程度分为轻度或中-重度变应性鼻炎。
二、了解变应性鼻炎的发病机制，鼻粘膜属于抵御感染因子的第一道防线
1、鼻粘膜上皮
鼻粘膜是呼吸道的主要空气调节器，也是抵御空气传播的感染因子的第一道防线。因此维持、恢复上皮完整性和启动免疫反应的能力是至关重要的。在存在损害粘膜完整性的条件或因素的情况下，上皮细胞释放警报和其他与损伤相关的分子模式，这些分子模式启动修复机制，但也可诱导保护性炎症。
在增强反应中，同样的机制可能积极诱发了某些疾病。例如具有蛋白酶活性的过敏原（如屋尘螨中的Derp1）可以直接危害上皮屏障，而其他的（如屋尘螨中的Derp2）则可以激活分子模式识别受体；在这两种情况下，上皮细胞可以通过释放IL-33、胸腺基质淋巴生成素（TSLP）或IL-25来启动先天免疫反应。
反过来也可以激活第2组先天淋巴细胞（ILC2s），后者快速原位产生2型细胞因子（IL-5、IL-13和IL-4），在2型适应性免疫反应的启动和维持中起着关键作用，导致了IgE类转换和粘膜炎症。
其他的环境因素可能通过其对鼻上皮的影响而参与变应性鼻炎的病理生理学，包括污染物（柴油废气微粒或其他空气污染物）、刺激物和传染因子（金*色葡萄球菌或病*），然而这些因素导致疾病表现的确切机制尚未阐明。
2、抗原呈递和致敏
过敏性免疫反应始于致敏阶段，并在患者首次暴露于无临床症状的过敏原时发生。在此阶段，鼻粘膜中的树突状细胞吸收变应原，处理变应原，然后将其转移至引流的淋巴结，随后变应原被呈递给幼稚CD4+T细胞。
抗原呈递后，幼稚CD4+T细胞被激活并分化为变应原特异性2型T辅助细胞（Th2细胞），诱导B细胞活化和IgE的转化，于是B细胞分化为产生过敏原特异性IgE的浆细胞。IgE进入循环，并通过其Cε3结构域与效应细胞（如肥大细胞和嗜碱性粒细胞）表面的高亲和力IgE受体（FεRI）结合。
这些过程导致形成了过敏原特异性Th2细胞和B细胞的特异性记忆库。尽管这是过敏症发展的第一步，但由于长期，季节性或偶发的粘膜暴露于各种过敏原，因此这也是一个持续的过程。
结语：外泌体在各种体液中存在广泛（如血液、鼻腔粘液等），双层脂质膜保护其内容物的稳定存在，表面的特异性蛋白保证了研究中的可富集性，作为为细胞-细胞外和细胞-细胞通讯的工具，外泌体不仅在机体免疫应答、凋亡等疾病发生发展中扮演重要角色，对于疾病的早期诊断和靶向治疗也有其特殊的功能。因此，外泌体的以上特性使其成为近年来的研究热点。